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武警廣西總隊醫院骨科
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腦性癱瘓是由什么原因引起的?
時間:2012-05-02 10:07來源:求醫網
腦癱又稱大腦性癱瘓、腦癱,是自受孕開始至嬰兒期非進行性腦損傷和發育缺陷所致的綜合征。武警廣西總隊醫院腦癱專家介紹說,腦癱主要表現為運動障礙及姿勢異常。常合并智 力障礙、癲癇、感知覺障礙、交流障礙、行為異常及其他異常。下面有專家為我們介紹腦癱的發病原因與發病機制。
腦癱的發病原因
腦性癱瘓的病因復雜,包括遺傳性和獲得性。后者又分為出生前、圍生期及出生后病因等,許多患兒找不到明確的病因。據Ellenberg統計,分娩過程損傷致病占60%~65%,產前原因占30%~40%,產后原因約占12%。
1.出生前病因 包括胚胎期腦發育畸形、先天性腦積水、母親妊娠早期重癥感染(特別是病毒感染)、嚴重營養缺乏、外傷、中毒(如妊娠毒血癥)及放射線照射等,遺傳因素在發病中的作用不明顯。
2.圍生期病因 病例分析表明,早產是腦性癱瘓的確定病因。美國每年約出生5萬個體重不足1500g的早產兒,在 85%的存活者中,5%~15%患大腦性癱瘓,25%~30%出現學齡期精神障礙(Volpe,1989)。分娩時間過長、臍帶繞頸、胎盤早剝、前置胎盤、羊水堵塞及胎糞吸入等所致胎兒腦缺氧,難產或過期嬰兒產程過長,產鉗損傷及顱內出血等均是常見的圍生期病因。
3.出生后病因 包括各種感染、外傷、中毒、顱內出血及重癥窒息等。Russman統計腦性癱瘓的高危因素包括母親產前患癲癇、甲狀腺功能亢進及毒血癥等,妊娠末期3個月內出血事件,產期宮縮無力、胎盤早剝、前置胎盤及臀位產等,嬰兒早產、出生體重低、產時缺氧窒息及出生時Apgar評分10min內3分等。國內腦性癱瘓多發生于早產、出生體重低、產時缺氧窒息及產后黃疸的嬰兒。
腦癱的發病機制
人體正常肌張力調節及姿勢反射的維持有賴于皮質下行纖維遏制作用與周圍Ⅰa類傳入纖維易化作用的動態平衡,如皮質下行纖維束受損,下行遏制作用必然減弱,周圍傳入纖維的興奮作用相對增強,可出現痙攣性運動障礙和姿勢異常。感知能力如視、聽能力受損可使患兒智力低下,基底節受損可導致手足徐動癥,小腦受損可發生共濟失調等。
腦性癱瘓的特殊病理改變有兩類:
①出血性損害,可見室管膜下出血或腦室內出血,多見于妊娠不足32周的未成熟兒,可能因為此期腦血流量相對較大,血管較脆弱,血管神經發育不完善,調節腦血流量的能力較差;
②缺血性損害,如腦白質軟化、皮質萎縮或萎縮性腦葉硬化等,多見于缺氧窒息的嬰兒。
近年來國外多采用病因分類,主要分為以下3種:
1.早產兒基質(室管膜下)出血,是大腦半球Monro孔水平尾狀核附近出血,恰位于室管膜下細胞生發基質中,常累及雙側且不對稱。
2.腦室旁白質軟化,是發生于皮質支與深穿支動脈分水嶺區的白質帶狀壞死,位于側腦室側部和后外側部,可涉及枕部視輻射和放射冠感覺運動纖維。瑞典調查報告顯示,55%的痙攣性雙側癱瘓早產兒系因室管膜下出血、白質軟化或二者并存?;純撼S心X性雙側癱瘓和智力障礙,運動障礙常重于認知及言語功能障礙。
3.缺氧-缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy)是各種原因引起新生兒缺氧、缺血,導致腦部損害的臨床綜合征。雖然很多新生兒在圍生期都有過不同程度的窒息,但僅少數出現腦部損害。許多腦癱患兒也可平安度過圍生期,說明某些產前、產后致病因素也起重要作用。
腦癱的發病原因
腦性癱瘓的病因復雜,包括遺傳性和獲得性。后者又分為出生前、圍生期及出生后病因等,許多患兒找不到明確的病因。據Ellenberg統計,分娩過程損傷致病占60%~65%,產前原因占30%~40%,產后原因約占12%。
1.出生前病因 包括胚胎期腦發育畸形、先天性腦積水、母親妊娠早期重癥感染(特別是病毒感染)、嚴重營養缺乏、外傷、中毒(如妊娠毒血癥)及放射線照射等,遺傳因素在發病中的作用不明顯。
2.圍生期病因 病例分析表明,早產是腦性癱瘓的確定病因。美國每年約出生5萬個體重不足1500g的早產兒,在 85%的存活者中,5%~15%患大腦性癱瘓,25%~30%出現學齡期精神障礙(Volpe,1989)。分娩時間過長、臍帶繞頸、胎盤早剝、前置胎盤、羊水堵塞及胎糞吸入等所致胎兒腦缺氧,難產或過期嬰兒產程過長,產鉗損傷及顱內出血等均是常見的圍生期病因。
3.出生后病因 包括各種感染、外傷、中毒、顱內出血及重癥窒息等。Russman統計腦性癱瘓的高危因素包括母親產前患癲癇、甲狀腺功能亢進及毒血癥等,妊娠末期3個月內出血事件,產期宮縮無力、胎盤早剝、前置胎盤及臀位產等,嬰兒早產、出生體重低、產時缺氧窒息及出生時Apgar評分10min內3分等。國內腦性癱瘓多發生于早產、出生體重低、產時缺氧窒息及產后黃疸的嬰兒。
腦癱的發病機制
人體正常肌張力調節及姿勢反射的維持有賴于皮質下行纖維遏制作用與周圍Ⅰa類傳入纖維易化作用的動態平衡,如皮質下行纖維束受損,下行遏制作用必然減弱,周圍傳入纖維的興奮作用相對增強,可出現痙攣性運動障礙和姿勢異常。感知能力如視、聽能力受損可使患兒智力低下,基底節受損可導致手足徐動癥,小腦受損可發生共濟失調等。
腦性癱瘓的特殊病理改變有兩類:
①出血性損害,可見室管膜下出血或腦室內出血,多見于妊娠不足32周的未成熟兒,可能因為此期腦血流量相對較大,血管較脆弱,血管神經發育不完善,調節腦血流量的能力較差;
②缺血性損害,如腦白質軟化、皮質萎縮或萎縮性腦葉硬化等,多見于缺氧窒息的嬰兒。
近年來國外多采用病因分類,主要分為以下3種:
1.早產兒基質(室管膜下)出血,是大腦半球Monro孔水平尾狀核附近出血,恰位于室管膜下細胞生發基質中,常累及雙側且不對稱。
2.腦室旁白質軟化,是發生于皮質支與深穿支動脈分水嶺區的白質帶狀壞死,位于側腦室側部和后外側部,可涉及枕部視輻射和放射冠感覺運動纖維。瑞典調查報告顯示,55%的痙攣性雙側癱瘓早產兒系因室管膜下出血、白質軟化或二者并存?;純撼S心X性雙側癱瘓和智力障礙,運動障礙常重于認知及言語功能障礙。
3.缺氧-缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy)是各種原因引起新生兒缺氧、缺血,導致腦部損害的臨床綜合征。雖然很多新生兒在圍生期都有過不同程度的窒息,但僅少數出現腦部損害。許多腦癱患兒也可平安度過圍生期,說明某些產前、產后致病因素也起重要作用。





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