白癜風皮膚病變的基本病理基礎就是表皮黑色素細胞部分或完全喪失功能，導致表皮黑色素細胞及黑色素顆粒顯著減少。白癜風的發生是由于其表皮黑色素細胞功能亢進，促使細胞受到耗損而過早衰退，也可能是由于其表皮黑色素細胞本身合成的黑色素的中間產物或代謝產物過多積聚，這些物質的毒性作用破壞了黑色素細胞。

　　黑色素細胞主要功能是形成黑色素，人體的正常與健康的膚色是黑色素合成與代謝平衡的結果。當黑色素細胞功能障礙或結構破壞時，黑色素形成減少或停止，但是黑色素降解與破壞依然進行，其結果皮膚色素變淡或脫失，便可引發白癜風。

　　黑素細胞內的酪氨酸也是一種酚類化合物，它的羥基對位有烷基一羥酸側鏈，在酪氨酸酶的氧化作用下，形成中間產物的一部分，被還原成半醌游離基，具有細胞毒性作用，能使脂類及脂蛋白類等構成的細胞器的膜及至細胞膜遭到損傷，例如細胞器溶酶體的膜，受到黑素形成過程中產生這些中間產物的作用，便會遭到破壞，溶酶體內的消化酶便釋放到細胞漿內，進一步損傷其他細胞器，甚至整個細胞。這些中間代謝產物又是黑色素形成過程中**經過的步驟，沒有這些中間產物便不能形成黑色素。

　　半醌類物質對黑色素細胞可能具有雙相作用，試驗表明，在皮膚涂擦氫醌單苯醚，一方面可使黑色素細胞及其生成的黑色素數量增加。這可能是在半醌類物質影響下，刺激前列腺素的形成，而后者可提供黑色素的合成，如果這引起半醌類等毒性物質外涂量過大，用藥時間過長，黑素細胞便會遭到破壞，這便是雙相作用的另一方面。或者由于接觸醌類物質機體，清除自身細胞毒性物質的生化過程又存在著先天性缺陷，體內這些毒性物質的毒性作用便大增，黑素細胞遭破壞，這是黑素細胞自毀學說的一種說法。

　　的確可能在黑色素細胞自毀過程中可能有免疫反應參與，即破壞了的黑色素細胞又成為抗原，通過免疫機制形成抗黑色素細胞抗體，使黑色素細胞受到免疫反應的損傷，出現惡性循環，黑色素細胞受損越來越多，從而導致白癜風。