強迫癥在臨床中主要有哪些表現形式呢？
時間：2016-10-20來源：求醫網
強迫癥是以強迫觀念和強迫行為為主要表現的疾病。DSM-5將強迫障礙從焦慮障礙中分離出來，劃歸為一個獨立的診斷類別“強迫及相關障礙”。
1、強迫癥的患病率及終生患病率
總體上強迫及相關障礙的發病年齡較早，最早可開始于幼兒期，而兒童期和青春期是發病高峰，且女性的總體發病率高于男性。
國外九個研究機構關于強迫障礙患病率的調查發現：26歲～64歲人群中強迫癥的終生患病率**可達2.5%。該數據也與國內的統計數據相一致。與其他焦慮障礙相比，強迫癥的終生患病率相對較低，但其危害性非常大。
2、強迫癥的共病情況
強迫癥與其他疾病的共病率較高，其中共病率**的為抑郁癥，達50%～60%。其他如特定恐怖為22%，社交恐怖是為18%。另外，14%的強迫癥患者共病精神分裂癥，為診斷、治療帶來了困難。
近期發表于JAMA Psychiatry的一項新的研究發現，強迫癥是精神分裂癥的發病風險因素之一。強迫癥發病第一年，患者發展成精神分裂癥的風險達到十倍以上，特別是前五年的發病風險都是非常高。因此，強迫癥本身或是精神分裂癥發病的一種早期癥狀，或一個主要風險因素。
病因學模式
1、腦結構及功能變化
1)強迫癥腦結構研究：Meta分析
研究發現強迫癥狀和特定神經環路有關，額葉-紋狀體-丘腦環路-額葉(CSTC)的結構和功能異常可導致焦慮/強迫癥狀。
2015年對有關強迫癥腦結構的研究進行大樣本薈萃分析發現，強迫癥患者的部分腦結構(如紋狀體殼核、皮質中央后回、小腦頂)腦灰質體積增加，而其他部分(如島葉)的灰體質減少。可見，與健康對照相比強迫癥患者的腦灰質結構發生了一定改變。
對強迫癥患者腦白質的研究進行薈萃分析發現，強迫癥患者胼胝體體部的腦白質體積增加，而扣帶、縱上束的白質體積減少。所以不單是灰質，與健康對照相比較強迫癥患者的白質結構也發生了一定的改變。另外，研究發現強迫癥癥狀的嚴重程度和左、右側殼核灰質體積呈正相關。
2)強迫癥的腦功能研究：靜息態功能連接異常
一項研究探索了強迫癥患者左側紋狀體與大腦其他部位的功能連接是否存在異常。最終發現，與健康對照相比，強迫癥患者的左側紋狀體與左扣帶回皮質的功能連接減少。另外，左腹側紋狀體與左內側眶額葉皮質功能連接減少。所以不僅是腦結構，強迫癥患者的腦功能方面也發生了一定變化;研究還發現，左腹側紋狀體與左內側眶額葉皮質的功能連接減少與強迫癥的嚴重程度呈正相關。
2、基因相關性研究
目前主要圍繞與5-羥色胺、多巴胺、去甲腎上腺素及谷氨酸和BDNF等神經遞質相關的基因展開。但目前找到的基因只能稱為相關性基因，而非致病基因。而且不同研究小組得出的研究結果也有不一致性。
2013年關于強迫癥相關基因的一項大樣本量薈萃分析，發現5-羥色胺轉運蛋白、兒茶酚-O-甲基轉移酶和5-HT2A受體基因上某些位點與強迫癥的發病具有明顯的相關性。
不僅是強迫癥，包括抑郁障礙及其他精神疾病在內，個體的基因缺陷均會導致大腦結構和功能的改變。因此，個體易感素質(潛在基因缺陷)、生活事件(應激)和不良的社會環境因素綜合作用，導致額葉-紋狀體-丘腦環路結構和功能發生改變，最終導致5-羥色胺、多巴胺等神經遞質功能異常，造成強迫癥。
另一方面，生活事件(應激)、不良的社會環境因素和基因遺傳因素，會對個體的人格特征、應對方式和心理防御機制產生一定的影響。因此我們在治療強迫癥時，不單要考慮用藥物來改善個體的神經遞質功能異常，同時還需要與心理治療相結合(如認知行為治療)，以改變患者的人格特征、應對方式和心理防御機制，最終使強迫癥患者或者其他的精神疾病患者達到真正的臨床**。
【本文由北京德勝門中醫院精神科供稿】
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