小兒哮喘的發病機制
時間:2015-03-06來源:求醫網
1、Ⅰ型變態反應和IgE合成調控紊亂抗原(變應原)初次進入人體后,作用于B淋巴細胞,使之成為漿細胞而產生IgE,IgE吸附于肥大細胞或嗜堿粒細胞上,其Fc段與細胞膜表面的特異性受體結合,使IgE牢固吸附于細胞膜上,致使機體處于致敏狀態。在相應抗原再次進入致敏機體時,即吸附在肥大細胞及嗜堿細胞膜上與IgE結合,導致細胞膜脫顆粒,釋放一系列化學介質包括組胺、慢反應物質、緩激肽、5-羥色胺和前列腺素等,這些生物活性物質可導致毛細血管擴張、通透性增強、平滑肌痙攣和腺體分泌亢進等生物效應作用,引起小兒哮喘。
近年來許多研究表明,IgE的增高還與細胞免疫功能紊亂有關,大量研究證明T細胞不但有量的改變,還可能存在功能缺陷。此外高IgE還可能與遏制性T細胞成熟延遲有關。
2、氣道炎癥改變通過纖維支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗技術(BAL)對哮喘動物模型及哮喘病人進行活檢,證明氣道組織顯示不同程度的炎癥變化。
3、氣道高反應性氣道高反應即氣道對各種特異或非特異刺激的反應性異常增高。哮喘患兒即存在氣道高反應性。氣道高反應即刻反應(Ⅰ型變態反應),及持續反應。目前認為,持續氣道高反應主要與氣道炎癥有關。而炎癥時氣道高反應的機制主要與炎癥介質有關。研究發現氣道對組胺、乙酰膽堿的反應性與小兒哮喘患兒的病情嚴重程度是平行的。這些又與神經調節紊亂,特別是植物神經功能紊亂有關。
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