梅毒的發病病因及機制有哪些
時間：2015-10-19來源：求醫網
梅毒的基本病變主要是血管內膜炎，內皮細胞腫脹與增生;血管周圍炎，有大量淋巴細胞與漿細胞浸潤。晚期梅毒除上述變化外，尚有上皮樣細胞和巨細胞肉芽性浸潤，有時有壞死。下面我們來看看梅毒的發病病因及機制有哪些希望下面的內容對患者有所幫助。
一、發病病因
1、感染性性免疫
免疫性感染后產生感染性免疫，感染2周后產生特異性IgM抗體，此型抗體不能通過胎盤;感染后4周出現特異性IgG抗體，可通過胎盤。完全**的早期梅毒可再感染。另外，TP破壞人體組織，使組織釋放一種抗原性心脂酶，刺激機體產生反應素，用RPR、USR、VDRL等方法可檢出，在感染TP后5--7周或出現硬下疳后2-3周轉陽性。
2、人體抵抗力
抵抗力人體外存活力低，40℃時失去傳染力，56℃3--5分鐘、煮沸立即死亡;潮濕的生活用品上可存活數小時，不耐干燥。對肥皂水和常用消毒劑(70%酒精、0.1%石碳酸、0.1%升汞等)敏感，耐低溫。因此，潮濕的生活用品上易攜帶導致梅毒的病菌。
3、蒼白螺旋體感染
梅毒螺旋體亦稱蒼白螺旋，1905年被發現。在分類學上屬螺旋體體目，密螺旋體科，密螺旋體屬。菌體細長，帶均勻排列的6-12個螺旋，長5-20靘，平均長6-10橫徑0.15靘上下，運動較緩慢而有規律，實驗室常用染料不易著色，可用暗視野顯微鏡或相差顯微鏡觀察菌體。體外人工培養較難，接種家兔睪丸可獲得螺旋體。
二、發病機制
梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入人體后，經數小時侵入附近淋巴結，2-3日經血液循環播散全身，因此，早在硬下疳出現之前就已發生全身感染及轉移性病灶，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有傳染性。潛伏期長短與病原體接種的數量成反比，一般來說，每克組織中的螺旋體數目至少達107，才會出現臨床病灶，若皮內注射106的螺旋體，則常在72小時內出現病灶。給自愿者接種，計算出本病半數感染量(ID50)是57個病原體，平均接種500-1000個感染的病原體即可造成發病。人和家兔的實驗接種顯示從接種到出現原發性病灶的時間很少超過6個月，在這個潛伏期內用低于**量的治療方案可以延緩硬下疳的發生，但是否能減少全身病變的最終發展還未肯定。
梅毒侵入人體后，經過2-3周潛伏期(稱第一潛伏期)，即發生皮膚損害(典型損害為硬下疳)這是一期梅毒。發生皮膚損害后，機體產生抗體，從兔實驗性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學特征是單核細胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，13天達高峰，隨之巨噬細胞出現，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主，此時，梅毒螺旋體見于硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位于上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除，在感染的第24天后，免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死，硬下疳自然消失，進入無癥狀的潛伏期，此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測，現在應用基因診斷能快速、準確的檢測出來。
查看更多關于梅毒的發病病因及機制有哪些的相關常識>>
