溶血病因及發病機制
時間：2015-02-04來源：求醫網
紅細胞破裂，使血紅蛋白從細胞內逸出的現象。在體外，低滲溶液、機械性強力振蕩、突然低溫冷凍(-20℃～-25℃)或突然化凍、過酸或過堿，以及酒精、乙醚、皂堿、膽堿鹽等均可引起溶血。溶血是對患者身體傷害非常大的一種疾病，換在需要明確知道該癥的病因是什么，這樣才能及時預防該癥的發生。
溶血病因及發病機制
引起紅細胞過度破壞的原因很多，對溶血性貧血患者的診斷主要也是需要確定系何種原因所引起的溶血。才對預防和治療有實際意義。
人體內紅細胞的數量與骨髓紅系細胞的增殖、分化密切相關。在生理情況下，正常紅細胞的生存時間平均為120天，故體內每天約有1/20(或0.8%)的紅細胞衰老被破壞，而骨髓則增生相應數量的紅細胞**以維持動態平衡。
紅細胞的衰老和破壞
紅細胞在成熟過程中，逐漸喪失許多臺成和代謝能力。中幼紅和晚幼紅細胞合成DNA和RNA的能力逐漸喪失，網織紅細胞仍殘留線粒體、少量核糖體和高爾基體，故還能合成部分蛋白質和血紅蛋白。成熟紅細胞臺成蛋白質的能力基本喪失。一個正常紅細胞在其120天的生存期中，估計在血液循環中約運行160km。紅細胞在衰老過程中，細胞內所含的許多酶系統的活性逐漸下降，其內部的化學成分、代謝、生理功能和形態學也隨之發生變化。
紅細胞內酶的活性降低，使葡萄糖酵解能力減低，從葡萄糖無氧酵解所產生的ATP減少，鈉泵作用減弱，細胞內K+減低和Na+增加;糖酵解旁路的代謝產生的還原型輔酶Ⅱ(NADPH)、還原型谷胱甘肽(GSH)和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)減少。2，3-DPG的濃度降低則使血紅蛋白的氧解離曲線左移，氧釋放減少;NADPH和GSH減少使紅細胞的膜脂質、含SH基的膜蛋白和酶及血紅蛋白的抗氧化性能力減低，膜脂質脂肪酸的過氧化和脂質、膜蛋白含量降低.使膜損傷和表面積減少;血紅蛋白被氧化為高鐵血紅蛋白，形成變性珠蛋白小體(Heinz小體)，沉淀于紅細胞膜表面，使紅細胞的變形性下降。由于上述變化，使衰老的紅細胞膜損傷和表面積減少，細胞腫脹成球形，可塑性變形性能降低，滲透脆性明顯增加。衰老的紅細胞最終在單核吞噬細胞系統(主要在脾)被阻滯、吞噬而破壞，部分衰老的細胞則在循環血流中相互碰撞而破壞。
紅細胞如受內在的或外來的因素影響，壽命縮短，過早或過多地破壞，就發生溶血。紅細胞破壞的方式有：①被單核-吞噬細胞系統細胞吞噬;②紅細胞破碎;③紅細胞溶解。
查看更多關于溶血病因及發病機制的相關常識>>
