近日，美國沙克生物研究所(Salk I
titute for Biological Studies)的研究人員發現感冒病毒(cold virus)產生的一種小分子蛋白E4-ORF3可破壞與生長、復制和癌癥有關的細胞器。這種蛋白可在細胞核中形成三維網狀結構，捕獲目標細胞器。這一發現為癌癥的治療開辟了一條新的道路，相關論文發表在10月11日的Cell雜志上。

　　E4-ORF3是腺病毒編碼的一種致癌蛋白，它可組阻止腫瘤遏制蛋白p53與其靶基因的結合。P53被認為是基因組衛士(guardian of the genome)，在正常情況下可通過使DNA發生損傷的細胞自我毀滅而遏制腫瘤的發生。在幾乎所有類型的人類癌癥中，p53的腫瘤遏制作用都喪失，使得癌細胞逃脫正常的生長控制。E4-ORF3可遏制p53，使得腺病毒可以在感染的人類細胞中進行復制。

　　研究的**Clodagh O'Shea說，癌癥是一個黑匣子，弄清楚小DNA腫瘤病毒(DNA tumor virus)蛋白和細胞的腫瘤遏制復合體(tumor suppressor complexes)之間的相互作用才能找到黑匣子的鑰匙。但若不清楚這種蛋白質的結構，我們便無法理解為何它可勝過腫瘤遏制基因。

　　兩年前，O'Shea發現E4-ORF3可為腺病毒的增殖鋪平道路，這一作用通過遏制幫助細胞抵御這一病毒的基因實現。E4-ORF3可在細胞中自組裝稱無序、網狀結構，繼而捕獲并滅活腫瘤遏制蛋白。

　　此外，研究者解析了E4-ORF3在細胞核中形成的聚合物的超微結構。這項研究成果可幫助科學家開發新的小分子藥物，這種藥物通過結合并擾亂幫助癌細胞生長和擴散的細胞元件發揮作用。

　　為避免殺死健康細胞需設計"腫瘤爆炸病毒"(tumor-busting virus)，這種改造的病毒僅可破壞癌細胞，因其僅能在p53受遏制的癌細胞中復制。當一個癌細胞被殺死，它可釋放出已復制的病毒，然后尋找并殺死擴散至全身的癌細胞。

　　設計這種病毒需要使得E4-ORF3失去滅活正常細胞p53的作用，否則E4-ORF3在殺死癌細胞的同時也殺死了正常細胞。