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淄博市第一醫院分院

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急性胰腺炎的防治

時間:2013-03-04 15:46來源:求醫網

  隨著冬季的來臨,急性胰腺炎發病呈上升趨勢,因此,急性胰腺炎的防治顯得越來越重要,那么什么是急性胰腺炎呢?

  一、基本概念:急性胰腺炎是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床上以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱和血胰酶增高為特點。病變程度輕度不等,輕者以胰腺水腫為主,又稱為輕癥急性胰腺炎(水腫型),預后良好。少數重者胰腺出血壞死,常繼發感染、腹膜炎和休克等多種并發癥,病死率高,稱為重癥急性胰腺炎(出血壞死型)。

  二、病因:急性胰腺炎常見病因有:

  1、 膽石癥及膽道感染:

  2、 大量飲酒和暴飲暴食:

  3、 胰管阻塞:胰管結石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤均可引起胰管阻塞,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液與消化酶滲入間質,引起急性胰腺炎。

  4、 手術及創傷:直接或間接損傷胰腺組織與胰腺的血液供應。

  5、 內分泌及代謝障礙:高鈣血癥及高脂血癥。

  6、 感染:多繼發于急性傳染性疾病。

  7、 藥物:某些藥物如噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、磺胺類等可直接損害胰腺組織,引起急性胰腺炎。

  發病機制:急性胰腺炎的發病機制尚未完全闡明。已有共識的是上述各種病因,雖然致病途徑不同,但有共同的發病過程,即胰腺自身消化的理論。各種病因導致其濾泡內酶原激活,發生胰腺自身消化的連鎖反應;胰腺導管內通透性增加,使活性的胰酶滲入胰腺組織,加重胰腺炎癥。一旦各種消化酶原激活后,其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A2、激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。

  三、臨床表現:

  1、癥狀

  ⑴腹痛 為本病的主要癥狀,大多為突然發作,常于飽餐和飲酒后1-2小時發病,多為突發性上腹或左上腹持續性劇痛或刀割樣疼痛,上腹腰部呈束帶感,伴有陣發加劇,可因進食而增強,可波及臍周或全腹。常向左肩或兩側腰背部放射。仰臥位時加劇,坐位或前屈位時減輕。當有腹膜炎時,疼痛彌漫全腹。少數老年體弱患者可無腹痛或疼痛極輕微。

  (2)惡心、嘔吐與腹脹 起病時有惡心、嘔吐、有時較頻繁,嘔吐物為當日所進食物,劇烈者可吐出膽汁或咖啡渣樣液,多同時伴有腹脹。出血壞死型伴麻痹性腸梗阻則腹脹顯著。

  (3)發熱 大部分患者有中度發熱,38°~39℃之間,急性水腫型的發熱在3-5天內可自退,出血壞死型呈高熱或持續不退,多表示胰腺或腹腔有繼發感染。嚴重者可體溫不升。合并膽管炎時可有寒戰、高熱。

  ⑷黃疸 較少見,于發病后第2-3天可出現輕度黃疸,數天后即消退,此系胰頭部水腫壓迫膽總管引起,亦可因并發膽管結石或感染所致。

  ⑸休克 僅見于急性出血壞死型胰腺炎。休克可逐漸發生或突然出現。嚴重者可出現手足抽搐 。

  2、體征 急性水腫型患者體征較輕,可有腹脹及上腹部壓痛,無腹肌緊張及反跳痛,壓痛往往與腹痛程度不相稱。出血壞死型患者上腹壓痛顯著,出現腹膜炎時,壓痛可遍及全腹,并有肌緊張及反跳痛;并發腸麻痹時則明顯腹脹,腸鳴音減少而弱。患者如有低血鈣,可引起手足抽搐。

  3、臨床經過 取決于病變程度及并發癥的有無。水腫型一般一周左右癥狀可消失,病愈后,胰腺結構和功能恢復正常。出血壞死型病情重,常需2-3周癥狀始消退,部分患者病情迅速惡化而死亡。極少數病例起病急驟,突然進入休克而猝死。

  4 并發癥:  主要發生在急性出血壞死型胰腺炎。

  ⑴、局部并發癥 ①胰腺膿腫:②假性囊腫:③門脈高壓:少數可因胰腺纖維化或假性囊腫擠壓脾靜脈形成血栓,而出現節段性門靜脈高壓等癥狀。

  ⑵、全身并發癥 急性出血壞死型除胰組織局部出血、壞死外,還可造成多臟器功能障礙,如成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、腎功衰竭、心律紊亂或心力衰竭、敗血癥、肺炎、糖尿病、血栓性靜脈炎及彌漫性血管內凝血等,死亡率極高。

  5 實驗室及其他檢查

  ⑴、血象 多有白細胞增多,重癥患者因血液濃縮紅細胞壓積可達50%以上。

  ⑵、淀粉酶測定 血淀粉酶一般在發病后6-12小時開始升高,48-72小時后下降,3-5天內恢復正常。血清淀粉酶超過正常值3倍可確診本病。血淀粉酶升高程度與病情輕重并不一致,急性水腫型可以明顯升高,而出血壞死型可正常或降低。

  尿淀粉酶在發病后12-14小時開始升高,維持時間較長,連續增高時間可達1-2周,因此適用于就診較晚的病例。我院血淀粉酶參考值為

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