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功血（異常性子宮出血）

功血的發病原因

　　一、發病原因

　　1、心理因素，不良精神創傷導致。

　　2、HPO軸功能失調。包括生殖激素釋放節律紊亂、反饋功能失調、排卵和黃體功能障礙。

　　3、內分泌和代謝紊亂，如缺鐵、貧血、再障性貧血、血液病和出血病、糖尿病、甲狀腺和腎上腺疾病。

　　4、子宮和子宮內膜因素。包括螺旋小動脈、微循環血管床結構和功能異常，內膜甾體受體和溶酶體功能障礙，局部凝血機制異常，和前列腺素TXA2、PGI2分泌失調。

　　5、醫源性因素。包括甾體類避孕藥、宮內節育器干擾正常HPOU軸功能。某些全身疾病的藥物(尤以精神、神經系)可經神經內分泌機轉影響正常月經功能。

　　6、營養不良也是其中一個因素。

　　二、發病機制

　　正常月經周期是一種生物鐘現象(biological clock)受內外環境因素的影響及神經內分泌的調節，使女性生殖生理、生殖內分泌功能遵循嚴格的生物節律(biological rhythm)，即出現明顯的晝夜節律(circadian Rhythm)、月節律(lunar rhythm)和季節律等。任何干擾月經神經內分泌調節的因素，均可以致月經失調和異常子宮出血。

　　1、性激素分泌失調

　　(1)無排卵功血時，雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝膠作用，使間質內血管通透性降低，影響物質交換，造成局部內膜組織缺血、壞死脫落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同時也妨礙了子宮內膜脫卸，使內膜呈非同步性剝脫，造成內膜長期不規則性出血。

　　(2)有排卵功血時，機理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宮內膜完全分泌化，腺體、間質和血管發育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宮內膜不規則剝脫和異常出血。

　　2、前列腺素作用

　　現知前列腺素(PG)，尤PGE1、E2、F2α、血栓素(thromboxane，TXA2)和前列環素(prostacyclin，PGI2)是一組活性較強的血管和血凝功能調節因素，它們經調節子宮血量、螺旋小動脈和微循環、肌肉收縮活性、內膜溶酶體功能和血凝纖溶活性5個方面影響子宮內膜出血功能。

　　(1)TXA2作用：在血小板生成，其引起微血管收縮、血小板凝聚、血栓形成和止血。

　　(2)PGI2的作用：在血管壁生成，作用與TXA2相反呈強力擴張微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性為PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也遏制花生四烯酸、ADP、膠原所誘發的血小板凝聚，并逆轉內/外源促凝物質所引起的凝血反應。

　　(3)兩者的關系：TXA2和PGI2功能協調和動力平衡，是維持正常子宮內膜出血和止血的重要機制，其作用也受性激素、腎上腺素能神經活動的調節，也受子宮肌收縮活動的影響。

　　人類子宮肌肉和內膜存在兩類PG受體(R1和R2)，其分別與PGE2、PGF2α有強親和力、PGA、E舒張，而PGE2、F2α收縮微血管、微循環;而對子宮肌層PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收縮作用。

　　3、子宮內膜螺旋小動脈和溶酶體結構和功能異常。

　　從卵泡期至黃體期，溶酶體數目和酶活性進行性增加。孕酮穩定而雌激素破壞溶酶體膜的穩定性。因此，當月經前孕酮降低，或功血時雌激素/孕酮比例失調，均將破壞溶酶體膜的穩定性，導致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放，而進入胞漿體細胞，引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶體膜破裂使破壞性水解酶析出和釋放，將引起內膜細胞破裂、內膜層崩塌、壞死和出血。

　　4、凝血和纖溶系統激活作用。

　　宮內膜纖溶酶活化物質活性增強，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產物(FDP)增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內去纖維蛋白原狀態，從而影響正常內膜螺旋小動脈頂端和血管湖凝血和止血過程，釀成長期大量出血。功血時常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板減少，貧血，缺鐵和Minot-Von Willebrand綜合征。