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　　糖尿病酮癥酸中毒（DKA）發病的基本環節是由于胰島素缺乏和胰島素反調節激素(即升糖激素)增加，導致糖代謝障礙，血糖不能正常利用，結果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和繼發代謝性酸中毒與水，電解質平衡紊亂等一系列改變，升糖激素包括胰高糖素，腎上腺素，糖皮質激素和生長激素，其中，胰高糖素的作用最強，胰高糖素分泌過多是引起DKA發病 的主要因素，由于胰島素及升糖激素分泌雙重障礙，患者體內葡萄糖運轉載體功能降低，糖原合成與糖的利用率下降，糖原分解及糖異生加強，血糖顯著增高，同 時，由于脂肪代謝紊亂，游離脂肪酸水平增加，給酮體的產生提供了大量前體，最終形成了酮癥酸中毒。

　　糖尿病酮癥酸中毒時，機體發生的病理生理變化主要表現在以下幾方面：

　　1、高血糖：DKA患者的血糖多呈中等程度的升高，常為300～500mg/dl，除非發生腎功能不全，否則多不超過500mg/dl，造成患者高血糖的原因包括胰島素分泌能力的下降，機體對胰島素反應性降低，升糖激素分泌增多，以及脫水，血液濃縮等因素。

　　高血糖對機體的影響包括：①影響細胞外液滲透區，一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl)血漿滲透壓相應升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg)，細胞外液高滲引起細胞內液向細胞外移動，細胞脫水，而細胞脫水將導 致相應器官的功能障礙，②引起滲透性利尿，DKA時增高的血糖由腎小球濾過可比正常的5.5～11.1mmol/(L·min)要高5～10倍，而近端小 管回收糖的**能力為16.7～27.8mmol/(L·min)，多余的糖由腎臟排出的同時，帶走水分和電解質，進一步導致水鹽代謝紊亂。

　　2、酮癥和(或)酸中毒

　　(1)酮體的組成和代謝：酮體是脂肪β氧化不完全的產物，包括乙酰乙酸，β-羥丁酸和丙酮3種組分，其中乙酰乙酸為強有機酸，能與酮體粉發生顯色反 應;β-羥丁酸為乙酰乙酸還原產物，亦為強有機酸，在酮體中含量**，約占酮體總量的70%;丙酮則為乙酰乙酸脫羧產物，量最少，呈中性，無腎閾，可從呼 吸道排出，正常人血酮體不超過10mg/dl，酮癥酸中毒時可升高50～100倍，尿酮陽性。

　　由圖3可知，脂肪酸β氧化的產物乙酰CoA，既是酮體的前身物，又是酮體消除的必然途徑，乙酰CoA是與糖代謝的產物草酰乙酸結合形成檸檬酸，然后進入三羧酸循環而被利用的，如無充足的糖代謝產物草酰乙酸，酮體的消除即出現障礙。

　　(2)脂肪分解增加：DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰島素嚴重缺乏不能遏制脂肪分解，糖利用障礙，機體代償性脂肪動員增加;以及DKA時生長激素，胰高糖素和皮質醇等促進脂肪分解的激素增加等因素所致。

　　(3)高酮血癥：DKA病人脂肪分解增加，產生大量的游離脂肪酸和甘油三酯，大量游離脂肪酸在肝內經β-氧化及與輔酶A(CoA)和ATP耦聯形成乙酰CoA，大量乙酰CoA使肝內產生的酮體增加，超過正常周圍組織氧化的能力而引起高酮血癥。

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