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　　隨著時代的變遷，越來越多的疾病等待我們去詳細了解，腎上腺皮質分泌過多醛固酮會引發原發性醛固酮增多癥，人們常常稱他為“原醛癥”。引起高血壓和低鉀血癥，病因多為單側腎上腺瘤，少數為雙側腎上腺皮質增生，偶為腎上腺癌腫。那么究竟原發性醛固酮增多癥臨床只要表現有哪些呢?下面就來詳細介紹一下。

　　原發性醛固酮增多癥臨床主要表現為：

　　一、腎臟表現：

　　由于長期大量失鉀、細胞內低鉀、高鈉和酸中毒，使近曲小管細胞空泡變性、遠曲小管和集合管上皮細胞顆粒樣變，形成失鉀性腎病。腎小管濃縮功能減退，引起多尿、夜尿增多，還與原醛癥患者尿鈉排泄的晝夜規律顛倒有關，正常因體位關系，大多數鈉在白天排泄、而原醛癥患者多在夜間排泄。醛固酮過多使尿鈣及尿酸排泄增多，易發生腎結石及泌尿系感染、腎盂腎炎、腎間質瘢痕形成。由于長期繼發性高血壓可導致腎動脈硬化、蛋白尿、腎功能不全。

　　二、心血管系統表現：

　　1、心肌肥厚：原醛癥患者較原發性高血壓患者更易引起左心室肥厚，而且發生早于其他靶器官損害。左室肥厚與患者年齡、平均血壓及血漿醛固酮濃度相關;有人發現原醛癥患者血漿中內源性洋地黃物質(EDLS)升高，而病因去除后，心肌肥厚亦逐漸得到改善，因此認為EDLS可能亦與心肌肥厚有關。心肌肥厚使左心室舒張期充盈受限、心肌灌注減退，因此運動后原醛癥患者較一般高血壓患者更易誘發心肌缺血。

　　2、心律失常：低血鉀引起心律失常、室性期前收縮或陣發性室上性心動過速，嚴重者可發生心室顫動。心電圖主要為低血鉀改變，如Q-T間期延長、T波增寬、低平或倒置，U波明顯，T-U波融合成雙峰。

　　3、心肌纖維化和心力衰竭：經研究證明，醛固酮在充血性心力衰竭的病理生理過程中起重要作用，因為醛固酮拮抗藥和鈣通道阻滯藥對心肌有保護效應。醛固酮能引起心肌纖維化、心臟擴大和心力衰竭。

　　4、糖耐量異常：低血鉀可遏制胰島β細胞釋放胰島素，20%～50%患者胰島素分泌不足，多數表現為葡萄糖耐量低減，少數可出現糖尿病。有研究表明，醛固酮過多可能直接影響胰島素活性，即使血鉀正常，增多的醛固酮亦可使胰島素的敏感性降低。

　　溫馨提示：通過以上內容的講解，大家應該對原發性醛固酮增多癥的臨床主要表現方法有了一定程度上的認識，我們要注意生活細節，做好防護工作才能得到基本的安全保障，發現病癥及早治療。希望對您的健康有所幫助。

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