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　　產后甲狀腺炎病產后發生的原因，一般認為，在妊娠期，母體出現免疫耐受(CD4陽性細胞比例下降，NK細胞活動受遏制等)，允許接受胎兒移植。而產后母體免疫減弱的有關問題，包括胎盤因子及胎兒遏制性T細胞活性等問題尚未了解。產后這種遏制作用的減弱使免疫反應加劇，即產后出現的體液及細胞免疫的反彈介導了產后甲狀腺炎的發生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免疫性甲狀腺炎，產后惡化了這種異常。

　　甲狀腺毒癥階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機制致甲狀腺碘蛋白漏入循環而引起。所釋放的激素可能是大分子復合物，這需要酶所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋。或可能解釋為補體攻擊甲狀腺濾泡的結果。

　　既往有Graves病病史的婦女，產后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產前有Graves病病史，產后甲狀腺功能亢進再發時吸碘率檢查結果或高或低，提示可能合并無癥狀甲狀腺炎，但是，后者存在時間一般較短，易于忽略。同時，后者又可推遲或掩蓋Graves病的發生發展。產后甲狀腺炎的合并存在，或許是其Graves病加重或復發的主要原因。這些患者中，一部分因產后甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能只存在甲狀腺輕度損害而對抗體的刺激有反應，造成不同的臨床病象。有作者認為本病的存在及Graves病激活可能發生在伴有正常碘攝取的產后婦女。

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