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瘋牛病的發病病因及機制

　　一、瘋牛病的發病病因

　　非常規慢病毒致病因子被認為是一種淀粉樣蛋白原纖維(SAF)，構成此種原纖維特殊蛋白顆粒被稱為朊病毒(PrP27-30)，這種慢病毒致病因子的性質既有病毒性傳染發病特點，又有與常規病毒不同的理化特性和生物學特性。

　　理化特性表現為：

　　1.具有高度抗各種消毒滅活能力;

　　2.有抗高熱80～100℃滅菌能力;

　　3.具有抗紫外線和其他各種射線作用能力;

　　4.常規電鏡看不到病毒，只有用特殊理化方法可發現原纖維和蛋白顆粒。

　　其生物學特性為：

　　1.宿主間可傳遞的傳染性，潛伏期可長達數年或數十年;

　　2.病理為變性改變，可見淀粉樣斑塊和膠質增生，但無炎性反應，亦無包涵體可見;

　　3.無復發緩解病程，持續進展直至死亡;

　　4.不產生干擾素，不受干擾素影響，孵育過程中不受任何免疫遏制或免疫增強的影響。

　　現在已知此慢病毒致病因子：

　　1.在高熱132℃ 60min可滅活;

　　2.亦可在10%次氯酸鈉溶液內浸泡1h以上或1N氫氧化鈉內浸泡30min，反復3次即可滅活。

　　二、瘋牛病的發病機制

　　PrP系一種單基因編碼的糖蛋白，由253個氨基酸組成(鼠為254個氨基酸組成)，位于人的第20號染色體短臂上，可譯框架由一個外顯子組成，在N的末端的附近由富有脯氨酸和甘氨酸的短肽5次反復，正常中樞神經細胞表面也存在朊蛋白，稱此為PrPc，分子量為30～33KD，其空間構象主要為α-螺旋狀結構，蛋白酶K可以溶解，而異常PrP被稱作為PrPsc，PrPES或PrPCJD，與PrPc截然不同，分子量為27～30KD，其空間構象近40%為β層狀折疊，PrPSC數次的集結，則形成直徑為10～20nm，長度100～200nm的物質，這種物質可能就是早期發現的羊瘙癢病相關原纖維(scrapic-associated-fiber，SAF)和朊蛋白質粒(prion liposome)，它不能被蛋白酶K所消化，PrPSC大量沉積于腦內，能摧毀自身的中樞神經系統，造成大腦廣泛的神經細胞凋亡，脫失，形成海綿狀腦病。