低鈉血癥有哪些典型的臨床表現
時間：2016-02-26來源：求醫網
低鈉血癥是生活中非常常見的一種內分泌疾病，此疾病不僅對患者的身體傷害極大，對低鈉血癥患者的生活以及工作帶來極大的影響，所以及時治療低鈉血癥是十分重要的，以我國現有的醫學水平，治療低鈉血癥的方法也在逐漸的增多，那么低鈉血癥有哪些典型的臨床表現呢?很多人對此并不是很了解，下面我們針對此問題進行具體介紹。
糖皮質激素缺乏一方面使腎水排泄發生障礙，在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多(非滲透壓性ADH釋放)。另一方面腎臟血流動力學發生障礙，在沒有ADH釋放增加的情況下，可使集合管通透性增加。甲狀腺功能減低是由于心輸出量和腎小球濾過率降低，導致以ADH為介導的腎內機制發生紊亂，形成低鈉血癥。
急性精神分裂癥病人有發生低鈉血癥傾向，其機制是多因素的，包括渴感增加(多飲)，ADH釋放的滲透壓調節輕度缺陷，在低血漿滲透壓情況下也有ADH釋放，腎臟ADH的反應性增加和抗精神病藥物。手術是一種應激，術后病人可發生低鈉血癥，其特點為血漿中ADH水平升高和腎臟自由水留在體內增多，術中輸入無電解質液體多也是一個因素。
藥物引起的低鈉血癥其機制是ADH為介導，或增加ADH釋放，或增強ADH的作用，藥物有：抗精神病藥物，如百憂解，含曲林，替沃噻噸，氟哌啶醇，與苯丙胺相關藥ecstasy。某些緩癌藥，如長春堿，長春新堿，大劑量環磷酰胺，**，溴隱亭，氯丙嗪，靜注血管加壓素和勞卡奈。
低鈉血癥的病人雖然有總體鈉增多，但由于體內有水潴留，故血鈉降低，常見病因有急性或慢性腎功能衰竭，腎病綜合征，肝硬化和心力衰竭，在心力衰竭中，心輸出量減少，使平均動脈壓下降，導致非滲透壓性ADH釋放增多，腎小管細胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表達上調，使腎小管重吸收水增加，血鈉降低。心衰時同時有腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活和兒茶酚胺釋放增多，使低鈉血癥進一步加重，肝硬化病人發生低鈉血癥的機制與心衰相似，所不同的是這種病人心輸出量不是減少而是增加。
以上就是低鈉血癥有哪些典型的臨床表現的具體介紹，相信大家已經有所了解，一般只要低鈉血癥患者能夠及時到正規醫院進行治療，那么治療低鈉血癥的效果還是比較顯著的。
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