冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發病機制
時間：2015-02-05來源：求醫網
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病，是一種最常見的心臟病，是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙和(或)器質性病變，故又稱缺血性心肌病。那么冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發病機制是什么那?下面請有關專家詳細為我們解答一下。
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發病機制
動脈粥樣硬化可發生于彈力型動脈和大，中型肌型動脈(如冠狀動脈和腦動脈)，動脈粥樣硬化病變有以下特點：①局灶性病變常發生于動脈分叉處，②病變始于內皮細胞(EC)功能性的改變，③病變最重要的細胞為平滑肌細胞(SMC)，SMC由中膜遷移到內膜并增殖及合成較多的細胞外結締組織，④單核細胞和(或)巨噬細胞在動脈粥樣硬化病變形成和消退過程中也起著重要作用，⑤病灶隨嚴重程度在細胞內外有不同脂質，其中主要為膽固醇，細胞內有大量脂質的稱泡沫細胞，后者主要來自巨噬細胞，也可來自平滑肌細胞。
目前，已普遍認為動脈粥樣硬化發生的機制是多種復雜因素相互作用的結果，其中“損傷反應假說”已為人們所公認，即動脈粥樣硬化病變始于內皮細胞的損傷，這一假說可以歸納為以下過程：
(1)易損區內皮細胞的改變：與非易損區內皮細胞呈線狀形不同的是，易于形成動脈粥樣硬化的區域內皮細胞呈圓石塊形狀，單核細胞和(或)巨噬細胞通過內皮易于到達皮下間隙，從而始動動脈粥樣硬化的發生過程。
(2)同時存在脂蛋白水平增高時：易產生泡沫細胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿過內皮細胞進入內皮下間隙，在這里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者導致內皮細胞損傷，同時還刺激內皮細胞和平滑肌細胞分泌調節單核細胞/巨噬細胞進入的趨化因子，單核細胞趨化因子(蛋白)(MCP-1)是最為重要的趨化因子之一，它吸引血液中的單核細胞從內皮細胞轉移到內皮下間隙，之后被活化成為巨噬細胞，吸收Ox-LDL，變成富含膽固醇酯的泡沫細胞。
(3)脂紋形成：當單核細胞，LDL繼續進入，同時中膜SMC為吸收脂蛋白也遷移至內膜下間隙時，形成脂紋，此時脂紋上面的內皮細胞可能被其下面的泡沫細胞擠開，使內皮細胞變薄變稀。
(4)過渡病變(動脈粥樣硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫細胞壞死，釋放出大量脂類物質和溶酶體酶，或因Ox-LDL量超過巨噬細胞攝取能力，這樣均導致內皮下間隙出現富含膽固醇酯的脂質核心和膽固醇結晶，Ox-LDL也引起內皮細胞和平滑肌細胞的損傷和(或)死亡，內膜內層開始斷裂，內膜中的平滑肌細胞(包括中膜遷移至內膜者)增殖合成大量結締組織，此時動脈壁增厚，但血管腔尚未受限制。
(5)成熟纖維斑塊：即為動脈粥樣硬化，此時血管內膜增厚，中膜變薄，外膜大量纖維化，血管變窄，增厚的內膜中數目較多的平滑肌細胞包埋在緊密的膠原基質和毛細血管中，形成一個纖維帽;斑塊邊緣可見脂質核心;纖維帽和脂質核心可有鈣化，動脈粥樣硬化病變形成后，依病變部位，大小，血管狹窄程度可出現相應的動脈粥樣硬化表現，如主動脈粥樣硬化，冠狀動脈粥樣硬化，腦動脈粥樣硬化，腎動脈粥樣硬化，腸系膜動脈粥樣硬化，下肢動脈粥樣硬化等。
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