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低氯性堿中毒是怎么形成的

　　代堿的基本原因是失酸(H+)或得堿(HCO3-)。常見于a. H+丟失過多，如持續嘔吐(幽門梗阻)，持續胃腸減壓等;b. HCO3-攝入過多，如消化性潰瘍時大量服用碳酸氫鈉;c.利尿排氯過多，尿中Cl-與Na+的丟失過多，形成低氯性堿中毒。此外，代謝性堿中毒的原發因素是由于細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。

　　1.胃液損失

　　嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉后，可損失大量胃液。

　　2.缺鉀

　　3.細胞外液Cl-減少

　　如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

　　4.碳酸氫鹽蓄積

　　(1)治療胃潰瘍病時 長期服用大量堿性藥，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生堿中毒。

　　(2)攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽(大量輸血)、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，并且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成堿中毒。

　　(3)心肺復蘇時大量地使用碳酸氫鈉 待復蘇后，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性堿中毒。

　　5.鹽皮質激素過多

　　包括醛固酮增多癥、庫欣綜合征等。