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　　非霍奇金淋巴瘤由于淋巴細胞的分化階段不同，因而在受侵的淋巴結或淋巴組織中可出現不同階段的瘤細胞。在同一病灶中，可有低分化的瘤細胞，也可有分化較為成熟的細胞。隨著病變的進展，惡性淋巴瘤的組織學類型可有轉變，如結節型可轉變為彌漫型。下面我們具體來了解一下非霍奇金淋巴瘤的發病機制。

　　增生的腫瘤組織可呈單一細胞成分，但由于原始多能干細胞可向不同的方向分化，有時細胞成分可是兩種以上或多種多樣的。近年來由于單克隆抗體和免疫組化的廣泛應用，已有可能辨別不同分化階段的T、B淋巴細胞。

　　發生于包膜下皮質胸腺細胞的腫瘤通常是T細胞急性淋巴細胞白血病和淋巴母細胞淋巴瘤。所有其他T細胞淋巴瘤都是來自比較成熟的T細胞，CD4陽性，其中包括成人T細胞淋巴瘤(ATL)、蕈樣霉菌病、Sezary綜合征、多數所謂的周圍性T細胞淋巴瘤(國際工作分類中的彌漫大細胞、免疫母細胞和混合性淋巴瘤)及半數以上的T細胞慢性淋巴細胞白血病。有一些周圍T細胞淋巴瘤、近半數的T細胞慢性淋巴細胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病，CD8陽性。

　　B細胞淋巴瘤的特異性抗體較少，但有表面免疫球蛋白表達。最早期的B細胞表面有CD10、CD19的表達，細胞內有終端轉移酶并有重鍵基因的重組。以后細胞表達CD20，細胞漿內產生μ重鍵，K輕鍵基因的重組、λ輕鍵基因的重組及終端轉移酶脫失。這些代表發展中的前B細胞階段。細胞丟失CD10的表達以后即成為不成熟的B細胞，表面有IgM表達。以后細胞表面表達CD21受體(C3d)膜上產生IgD和IgM。所有B細胞的發展階段都是在抗原刺激下發生的，同時免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被啟動而分泌。此后，細胞丟失CD21、CD20和表面免疫球蛋白，獲得漿細胞的標記物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白。這是細胞濾泡中心B細胞的發展過程，發生惡性變后即成為淋巴細胞淋巴瘤。

　　濾泡中心B細胞的成熟和免疫球蛋白基因的啟動均受T輔助細胞調控，但也有一些不明的B淋巴細胞。套細胞區的B細胞似乎相對比較少受T細胞的影響，這些細胞CD5陽性，這是一全T細胞標記物，似乎也與免疫球蛋白無關。

　　多數急性淋巴細胞的白血病來源于前B細胞，Burkitt淋巴瘤及白血病來源于表面IgM陽性的不成熟B細胞，多數濾泡性和彌漫性B細胞淋巴瘤來自成熟的或活化的B細胞。巨球蛋白血癥(Waldenstrom綜合征)和多發性骨髓瘤則來自分化的終末階段，慢性淋巴細胞白血病表達CD5，彌漫性中等分化淋巴瘤表達CD5及CD10，可能說明這些是來自套細胞區而不是濾泡中心的B細胞。

　　有些淋巴瘤的免疫分型及臨床表現還很混亂。彌漫大細胞淋巴瘤可能最不均一，可來自B細胞、T細胞及組織細胞。所以，這些病人的預后不完全取決于臨床分期。成人T細胞淋巴瘤從免疫表型來說是來自成熟的T細胞，但臨床表現很兇險，像來自不成熟T細胞的淋巴母細胞淋巴瘤。這些都有待進一步研究，特別是不同基因在其中的作用。

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