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　　重癥肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙酰膽鹼受體減少而出現傳遞障礙的自家免疫性疾病。臨床主要特征是局部或全身橫紋肌于活動時易于疲勞無力，經休息或用抗膽鹼酯酶藥物后可以緩解。也可累及心肌與平滑肌，表現出相應的內臟癥狀。

　　近年來根據超微結構的研究發現，重癥肌無力主要是突觸后膜乙酰膽鹼受體(AChR)發生的病變所致。電鏡檢查見終板的突觸前神經末梢中的囊泡數目和直徑均無改變，但突觸間隙變寬，突觸后膜的皺褶變淺變少，所以突觸后膜的面積和乙酰膽鹼受體數量減少。用從電鰻的放電器官提取并經純化的乙酰膽鹼受體作為抗原與佐劑相混合，免疫接種于兔、猴、鼠等，在第二交注射抗原后，可造成實驗性自身免疫性重癥肌無力模型，并在動物的血清中測到抗乙酰膽鹼受體抗體(抗AChRab)。臨床上約85患者血清中也可以測到抗AchRab，但抗體濃度與病情嚴重度不一定平行一致。新的研究表明，這與重癥肌無力患者血漿中免疫球蛋白IgG阻斷了AChR的鈉通道有關。這也解釋了部份抗AChRab陰性患者的發病機制。

　　很多臨床現象也提示重癥肌無力和免疫機制紊亂有關。在約70病例中有胸腺增生，并出現淋巴細胞生發中心;另15患者有胸腺瘤。此外，患者常伴發其他自家免疫性疾病。部分病員的血清中，可以查到抗核、抗骨骼肌、抗胸腺、抗甲狀腺細胞等抗體和類風濕因子。肌肉活檢中常見淋巴細胞集結灶。

　　另外，凡事出現吞咽困難、面肌無力、呼吸困難、全身無力及眼睛上的病變等，都要警惕重癥肌無力的發生。要做到早發現早治療。

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